小鼠elisa試劑盒實(shí)現(xiàn)肌肉的生長(zhǎng)并修復(fù) 小鼠elisa試劑盒研究檢測(cè)顯示，破壞BAI3與DOCK信號(hào)通路的相互作用，可以阻斷成肌細(xì)胞的融合過(guò)程。這一現(xiàn)象說(shuō)明，BAI3是成肌細(xì)胞融合所必須的受體蛋白。
2016年，研究團(tuán)隊(duì)在小鼠elisa試劑盒中展示了DOCK1和DOCK5基因在肌肉組織發(fā)育中的作用，指出這兩個(gè)基因是成肌細(xì)胞融合的關(guān)鍵調(diào)控子。在這項(xiàng)新研究中，他們找到了脊椎動(dòng)物肌肉發(fā)育時(shí)控制成肌細(xì)胞融合的關(guān)鍵受體，并且通過(guò)體內(nèi)實(shí)驗(yàn)向人們展示了G蛋白偶聯(lián)受體BAI3的具體功能 小鼠elisa試劑盒研究人員用檢測(cè)出，G蛋白偶聯(lián)受體BAI3是肌肉發(fā)育過(guò)程中缺失的一環(huán)。它的發(fā)現(xiàn)將對(duì)相關(guān)肌肉疾病的治療產(chǎn)生重要的影響，例如肌病（myopathy）和肌營(yíng)養(yǎng)不良癥等。肌營(yíng)養(yǎng)不良癥是一組原發(fā)于肌肉的遺傳性疾病。主要臨床特征為受累骨骼肌肉的無(wú)力。
在胚胎的肌纖維形成過(guò)程中，成肌細(xì)胞的融合非常關(guān)鍵，因?yàn)樗推渌蛩匾煌瑳Q定著肌肉的大小。在成人體內(nèi)這一步驟也很重要，因?yàn)榧∪飧杉?xì)胞通過(guò)與已有纖維的融合，實(shí)現(xiàn)肌肉的生長(zhǎng)并修復(fù)受損的肌肉組織。然而，迄今為止人們對(duì)上述融合過(guò)程還知之甚少。 |
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